Сепсис (от греч. sepsis — гниение) — общее инфекционное заболевание животных. В специальной литературе предложено несколько клинических определений понятия сепсиса. Таким образом, все мнения сводятся к тому, что сепсис — это труднообратимый (иногда необратимый) инфекционно-токсический процесс, характеризующийся тяжелыми нервно-дистрофическими нарушениями в паренхиматозных органах и тканях организма с резким ухудшением всех жизненных функций организма, возникших в результате резорбции (всасывания) и генерализации микробного возбудителя из местного инфекционного очага.
Этиология. Общая хирургическая инфекция является следствием иммунобиологической резистентности организма и развития на этом фоне глубоких нервно-дистрофических сдвигов, резкого ухудшения всех функций организма, вызванных различными возбудителями гнойной, гнилостной и газовой инфекции. Чаще всего сепсис вызывают золотистый стафилококк, гемолитический и негемолитический стрептококк, кишечная палочка, анаэробный стрептококк и CI. perfringens. При этом в любом септическом очаге (рана, абсцесс, карбункул и др.) могут находиться различные ассоциации микробов, но непосредственным возбудителем может быть один микроб, обладающий наибольшей патогенностью в определенной ассоциации.
По наблюдениям В. Г. Талалаева, наиболее частыми возбудителями сепсиса являются стрептококки (61 %), реже — стафилококки (17 %), пневмококки (14 %), кишечная палочка (5 %).
На возникновение и развитие сепсиса влияют как местные, так и общие условия. Местными условиями являются отсутствие хирургической обработки свежей раны, содержащей размозженные ткани, сгустки крови, инородные тела и загрязнение, отсутствие покоя раны и организма, грубое обращение с тканями во время проведения хирургической операции и перевязок, грубое зондирование раны и исследование пальцем при наличии в ней вирулентной инфекции, образование карманов и ниш неумелым зондированием. К местным причинам также относятся несвоевременное проведение оперативного вмешательства при гнойно-некротических воспалительных процессах, оставление в них карманов и затоков, запоздалое рассечение раны при признаках анаэробной инфекции, а также несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении хирургической операции.
К общим условиям следует отнести гипо- и авитаминозы, переутомление, истощение и др.
Витаминное голодание вызывает резкое угнетение биологической активности клеток ретикулоэндотелиальной системы и сегментоядерных лейкоцитов, проявляющееся замедлением эми¬грации лейкоцитов и разрушением эмигрировавших вазогенных клеток. Резкое ослабление фибробластической активности замедляет пролиферацию соединительной ткани. Наблюдается вялое течение воспалительной реакции и замедленное очищение гнойной раны.
Переутомление животного также понижает резистентность организма. Снижается фагоцитоз, абсорбция и бактериолиз клетками ретикулоэндотелиальной системы, что сопровождается развитием длительной бактериемии, так как усталость способствует проникновению ее в ток крови не только из септического очага, но и из кишечника.
Патогенез определяется характером и интенсивностью развития трех основных факторов:
1)    микробиологического, т. е. видом, вирулентностью патогенного действия проникших в организм микробных возбудителей;
2)    очагом (воротами) внедрения инфекции, степенью и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения, наличием затеков, карманов, угнетением или парабиозом рецепторного аппарата и др.;
3)    реактивностью организма или состоянием иммунологической резистентности организма, нервной и других систем и органов.
В зависимости от различных сочетаний указанных факторов сепсис может быть ранним, если возникает через несколько дней после внедрения инфекции, или поздним — через несколько недель и даже месяцев. Однако в развитии и течении указанных факторов определяющее значение принадлежит макроорганизму, поэтому в одних случаях даже незначительные повреждения типа ссадин или уколов могут привести к развитию сепсиса, а в других обширные повреждения проходят без септических явлений. Неблагоприятными факторами, влияющими на реактивность организма при развитии сепсиса, являются шок, острая или хроническая анемия, истощение больного животного предшествующими заболеваниями, неполноценное кормление, гипо- и авитаминозы, повторная травма, нарушения обмена веществ, функции эндокринной системы и др. Это происходит вследствие нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма, которые обусловливают резкие сдвиги межуточного обмена. Нарушаются кислотно-щелочное равновесие, вызывающее декомпенсированный ацидоз, а также белковый обмен, связанный с возникновением гипопротеинемии, проявляющейся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении содержания гамма-глобулинов. Нарушение углеводного обмена связано с обеднением печени гликогеном. Наряду с указанными изменениями в организме возникает дефицит всех витаминов и прежде всего тиамина и аскорбиновой кислоты, что вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обмена. Таким образом, в организме происходят дегидратационные процессы. Вследствие недостатка гликогена и аскорбиновой кислоты ослабевает антитоксическая функция печени, в которой развиваются дистрофические изменения. Указанные морфологические и функциональные нарушения печени влияют на функцию почек, которым приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины. Это в свою очередь приводит к раздражению почечной паренхимы, в связи с чем возникают аллергические и дистрофические изменения, приводящие к понижению концентрационной функции почек. В результате плотность мочи становится ниже нормы. Под влиянием интоксикации организма нарушается функция кроветворного аппарата, что приводит к развитию гипохромной или гипорегенеративной анемии. В сердечной мышце и сосудистой системе появляются нарушения гемодинамики, чему способствует повышенная проницаемость сосудов. Возникает расстройство периферического кровообращения, что ведет к падению кровяного давления. Помимо указанных функциональных изменений происходят нарушения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, выделительной функции поджелудочной и слюнных желез. Образующиеся продукты белкового распада тканей вследствие массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе вызывают сенсибилизацию организма. В органах возникает проницаемость капилляров, что приводит к развитию отеков, очагов серозного воспаления и некрозам. Также возникает фибриноидное набухание стенок сосудов и их абтурирование тромбами. Нередко наблюдаются периодические септические кровотечения. В связи с трофическими расстройствами в коже и мышцах развиваются их атрофия и пролежни.
Ранние формы сепсиса проявляются в виде бурно протекающей аллергической реакции и развиваются, как правило, у больных животных, находящихся в состоянии сенсибилизации. Происходит это потому, что развивающаяся бактериемия при раннем сепсисе является следствием прямого попадания бактерий в кровь через поврежденные сосуды при ранении или резорбции их из раны, в которой еще не произошло образование защитного грануляционного барьера. Поздний сепсис, в отличие от раннего, наблюдается при обширных гнойных ранах, в которых содержится много мертвых тканей, сгустков крови, являющихся для микробных возбудителей хорошей питательной средой, в связи с чем, происходит их интенсивное размножение. Выделяемые при этом эндотоксины микробов повреждают стенки раны, кровеносные сосуды, что ведет к усилению некротических процессов и разрушению демаркационного барьера. В результате токсины и микробы проникают в общий ток крови.
Развитие и клиническое течение сепсиса (в той или иной степени) зависит также от видовых особенностей реакции организма на действие микробного раздражителя. Так, у лошадей сепсис чаще протекает в виде ранней формы и проявляется развитием относительно бурно выраженной аллергической реакции. Объясняется это тем, что реакция организма лошади направлена на выведение раздражителя, поэтому сепсис у данного вида животных протекает без метастазов, т. е. путем развития септицемии.
У крупного рогатого скота и свиней сепсис имеет хроническое, т. е. позднее, течение. Это также обусловлено особенностью видовой реакции организма, которая направлена на изоляцию и локализацию раздражителя, следовательно, сепсис у животных указанных видов чаще протекает с метастазами (пиемия).
В патогенезе общей хирургической инфекции влияние нервной системы может проявляться разной степенью выраженности аллергических реакций и сенсибилизации. Различают три типа реакции при сепсисе: нормергическую, гиперергическую, гипоэргическую и анергическую.
Нормергическая реакция характеризуется превалированием воспалительных явлений, проявляющихся развитием в органах и тканях метастатических абсцессов (пиемия), чаще наблюдаемых у свиней и крупного рогатого скота.
Гиперергическая — проявляется острым и бурным развитием септицемии и характеризуется преобладанием деструктивно-дистрофических явлений в паренхиматозных органах. Обычно данный тип реакции проявляется у лошадей.
Анергическая — отличается развитием вяло протекающей реакции на действие сильного раздражителя, обусловленной упадком иммунологической реактивности организма.
При решении вопроса о прогнозе необходимо учитывать, что если сепсис протекает при явлениях нормергии или гиперергии, это означает, что защитные механизмы организма в виде иммунологических реакций (температурная, фагоцитарная, усиленный обмен веществ и др.) направлены на подавление инфекции. В противоположность этому анергия свидетельствует об ослаблении иммунологических резервов защиты настолько, что сам организм (без лечебной помощи) не может противостоять инфекции и вынужден погибнуть.
Классификация. Хирургический сепсис по источнику своего возникновения подразделяется на:
раневой, развивающийся вследствие ранений — раневых флегмон, при наличии затеков гнойных тромбофлебитов и др.;
воспалительный, развивающийся вследствие гнойно-некротических процессов в области холки (у лошадей), в мягких тканях, при гнойных артритах, тендовагинитах, перитонитах, остеомиелитах и т. п.;
послеоперационный — чаще развивается после полостных операций, особенно на органах брюшной полости (желудок, кишечник);
криптогенный, или скрытый, когда источник (ворота) инфекции отсутствует.
По локализации первичного септического очага различают сепсис артрогенный (суставной), урологический (мочевыделительной системы), гинекологический, перитонеалъный, остеогенный (при остеомиелитах), унгулярньш (копытный), миогенный и др.
По путям распространения в организме выделяют гематогенный и лимфогенный сепсис. Последний путь распространения является более благоприятным, так как возбудитель инфекции может быть задержан и обезврежен в регионарных лимфатических узлах.
По характеру возбудителя сепсис может быть аэробный (стафилококковый, стрептококковый), анаэробный, гнилостный и смешанный.
Специфическими видами сепсиса являются актиномикозный и анаэробный.
По клиническому течению различают сепсис молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический, или хрониосепсис. Молниеносный сепсис протекает от нескольких часов до двух-трех дней при явлениях сильной интоксикации. Острый сепсис длится от 2 до 4 недель, подострый — от 6 до 12 недель.
В соответствии с патологическими и клинико-морфологическими изменениями, возникающими в организме, обоснованно деление сепсиса, предложенное еще Н. И. Пироговым, на три клинические формы: 1) пиемию, или сепсис с метастазами; 2) септицемию, или сепсис без метастазов; 3) септикопиемию, или смешанную форму сепсиса.
Общая гнойная инфекция с метастазами (пиемия) считается сравнительно доброкачественным сепсисом, так как организм еще в состоянии фиксировать, изолировать и локализовать микробного раздражителя, поступающего в кровь, ткани и органы из первичного очага инфекции. Это свидетельствует о еще сохранившихся защитно-приспособительных и иммунологических реакциях, а также и поглотительной функции ретикуло-эндотелиальной системы. Таким образом, с точки зрения биологической пиемия является реакцией больного организма, направленной на нейтрализацию микробного возбудителя путем его изоляции и локализации. Развивается чаще у парнокопытных животных. У коров — при травматическом ретикулите, перикардите, гнойно-некротических поражениях копытец, гнойных артритах, эндометритах, гнойно-гнилостных метритах и других клинических формах проявления хирургической инфекции. У свиней и баранов может возникать вследствие после кастрационных осложнений гнойной инфекцией при несоблюдении правил асептики и антисептики. Чаще всего пиемия развивается после кастрации старых хряков, а также особенно часто наблюдается у баранов. У лошадей сепсис с метастазами обычно наблюдают при мыте, гнойно-некротических поражениях холки, тромбофлебитах, перитонитах и др.
Распространение микробных возбудителей при метастазировании у крупного рогатого скота и свиней чаще всего происходит по лимфатическому пути, а у лошадей — по гематогенному. Мета¬статические абсцессы могут возникать в различных тканях и органах, но наиболее частой их локализацией являются лимфатические узлы, крупные мышцы, костный мозг. Несколько реже метастатические абсцессы обнаруживаются в паренхиматозных органах — печени, селезенке, почках, легких. Отмечено возникновение метастазов у коров при послеродовом сепсисе в суставах, сухожильных влагалищах, вымени, легких.
Для возникновения метастазирования необходимо проникновение возбудителей по лимфатическим и венозным путям в ткани и органы. Этому способствуют образующиеся мельчайшие частички гнойно-расплавленного тромба, которые при замедлении тока крови оседают в том или ином органе. Замедление тока крови или лимфы может быть вызвано ослаблением сердечной деятельности, атрофией мышц, связанной с адинамией, сенсибилизацией организма.
Клинические признаки. При прогрессировании инфекции и интоксикации развивается тяжелое общее состояние животного: резко выраженное угнетение, потеря аппетита, лихорадка, животное испытывает жажду. Аускультацией обнаруживается усиление сердечного толчка, он становится стучащим, пульс слабого наполнения, частый, иногда с признаками патологической аритмии, дыхание учащено. Лихорадка чаще ремиттирующего типа, проявляется вечерним повышением температуры тела на 2 °С и больше, которая к утру снижается до нормы. Повышению общей температуры предшествует дрожь, а после ее снижения животное потеет. Потение у лошадей наблюдается в области головы, шеи и туловища. В отдельных случаях приступы лихорадки могут наблюдаться с перерывами в 2-3 дня, что указывает на перемежающийся тип лихорадки. Указанный тип лихорадки обусловлен имеющимися перерывами в поступлении (всасывании) микробов и их токсинов в кровь, что может быть связано с созреванием метастатического абсцесса и формированием грануляционного барьера вокруг него. Следующий за этим очередной взлет температуры может быть следствием нового прорыва инфекции за пределы метастатического абсцесса. При слабо выраженной изоляции и локализации раздражителя, а также не полностью сформированном тканевом барьере может наблюдаться непрерывное поступление микробов и токсинов в кровь. В таких случаях лихорадка проявляется постоянным типом, когда суточные колебания температуры не превышают 1 °С.
Длительное и непрерывное воздействие микробных возбудителей на организм может привести к проявлению извращенной лихорадки, при которой показатели температуры отличаются небольшим ее повышением. При этом сохраняются тяжелое общее состояние, частый аритмичный пульс слабого наполнения и пониженное кровяное давление. В связи с видовой особенностью реактивности организма у крупного рогатого скота общая температура при пиемии превышает норму в пределах 1 °С, но ее появление наблюдается при менее частом и существенно не измененном пульсе и удовлетворительной реактивности организма.
Неблагоприятное развитие пиемии характеризуется быстрым в течение суток снижением температуры тела до нормы и ниже ее. Пульс при этом сохраняется частым и едва уловимым. Самым неблагоприятным признаком во время болезни является резкое падение кривой температуры вниз при одновременном подъеме кривой пульса. Такое взаимное перекрещивание кривых температуры и пульса принято называть «клиническим крестом смерти» (crux mortis), что указывает на приближающуюся смерть животного и обычно через несколько часов оно погибает.
Сепсис с метастазами сопровождается нарушением функций паренхиматозных органов. Печень увеличивается в размере, развивается гепатит. В связи с этим наблюдается желтушность слизистых, которая особенно выражена при образовании абсцесса в печени. Также увеличивается селезенка («септическая селезенка»). Метастазирование в легкие вызывает развитие бронхопневмонии, возникает кашель, выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах, перкуссия дает притупление в зоне локализации метастатического абсцесса. Метастазы, поражающие головной и спинной мозг, в начале их развития сопровождаются сильным возбуждением, а в последующем — центральными параличами.
Кроме того, могут наблюдаться расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. В результате выделения токсинов через слизистую оболочку кишечника усиливается перистальтика, происходит разжижение каловых масс, а в случае развития метастатического абсцесса в кишечной стенке возникает профузный понос, что является плохим признаком.
Изменения в первичном очаге инфекции характеризуются замедлением в образовании грануляционного барьера, некрозом и прогрессирующим отеком тканей. Грануляции патологически изменены (дряблые, фунгозные). Течение гнойно-некротических процессов весьма тяжелое. Микроскопией мазков из септического очага обнаруживаются мертвые лейкоциты на различных стадиях распада, явления фагоцитоза и бактериолизиса отсутствуют, микробы в большом количестве расположены вне клеток белой крови. Уменьшение числа мертвых лейкоцитов и микробов, появление фагоцитоза и фаголиза микробов является признаком улучшения течения болезни.
Весьма объективным показателем в состоянии больного животного является анализ лейкоцитарной реакции. У крупного рогатого скота при тяжело протекающем сепсисе развивается нейтрофильный лейкоцитоз с резким компенсаторным сдвигом ядра влево до миелоцитов, что свидетельствует об активности кроветворной системы и значительной устойчивости организма.
При очень тяжелом хроническом течении сепсиса наблюдается лейкопения, лимфоцитопения и моноцитопения. Отсутствие эозинофилов является плохим признаком, указывающим на снижение антитоксической функции организма.
Патологоанатомическим вскрытием обнаруживаются метастатические абсцессы в органах и тканях и другие изменения, присущие пиемии.