Возбудителями гнилостной инфекции (infectio putrida) являются факультативные анаэробы В. colli, В. putrificus, В. proteus vulgaris, В. subtilis и др., часто проявляющие свою патогенность в ассоциации со стрептококками и стафилококками. В результате их действия происходит гнилостный распад тканей, образуется геморрагический, зловонный экссудат, который принято называть ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет с последующим переходом в цвет мясных помоев.

Патогенез. Различают два пути возникновения гнилостной инфекции — эндогенный и экзогенный. Эндогенная гнилостная инфекция возникает вследствие ее проникновения из кишечного тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного барьера вследствие ущемления кишечника в грыжевом кольце, при его инвагинациях или ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция возникает при ранениях мягких тканей с большой зоной их повреждения, наличием размозженных тканей, ниш и карманов.
Биологической особенностью возбудителей гнилостной инфекции является то, что они живут и размножаются только в мертвых тканях, в здоровые они проникнуть не могут. Таким образом, для развития гнилостной инфекции необходимы мертвые ткани или разлагающиеся сгустки крови, нарушенное кровообращение и недостаток кислорода в раневой среде.
Выделяемые микробами ферменты в таких условиях вызывают распад некротизированных тканей с образованием и накоплением в очаге гнилостной инфекции очень ядовитых продуктов, а также газов и ихорозного экссудата. Последние подавляют воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и жизнеспособность клеток в очаге поражения. Кроме того, поступая в кровь, они вызывают сильнейшую интоксикацию организма, нарушают функциональное состояние нервной системы и внутренних органов с дистрофическими изменениями в них.
Клинические признаки. При гнилостной инфекции так же, как и при анаэробной, вначале происходит прогрессирующее развитие воспалительного отека, а из раны уже на 2-й день начинается выделение жидкого экссудата — ихора. Некротизированные ткани становятся дряблыми, зеленовато-серого или черно-бурого цвета. Имеет место аррозионное кровотечение вследствие поражения сосудистых капилляров. В последующем происходит разрушение сосудов и расплавление тромбов, что является источником повторных аррозионных кровотечений. Гнилостный распад нередко переходит на фасции сухожилия, сухожильные влагалища, суставную капсулу и другие ткани.
Развитие гнилостной инфекции сопровождается высокой септической лихорадкой, тяжелым общим состоянием, обусловленным резорбцией из гнилостного очага микробных и тканевых токсинов.
Прогноз в начальном периоде развития гнилостной инфекции и при своевременно начатом лечении может быть благоприятным в запущенных случаях — в основном неблагоприятный.
Лечение проводят такое же, как и при анаэробной инфекции — срочное вскрытие широкими разрезами раневых карманов и свищей с тщательным удалением явно некротизированных тканей, обильное орошение раны хлорвыделяющими и окисляющими растворами: 1-3 %-м калия перманганата, 3 %-м перекиси водорода, 2 %-ми хлорацидом, хлорамином и особенно 0,2 %-м хлоргексидином. После орошения применяют дренажи, пропитанные кислыми растворами: 5 % -м йодоформа в эфире, смесью скипидара с этиловым спиртом в равном соотношении.