Анаэробная хирургическая инфекция относится к раневой, вызываемой анаэробными микробами, и отличается своеобразным течением. Характерными клиническими проявлениями ее являются отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация организма бактериальными токсинами и продуктами тканевого распада.
Основными источниками возникновения анаэробной инфекции являются случайные колотые, ушибленно-рваные и огнестрельные, чаще осколочные раны. Нередко анаэробная инфекция является следствием нарушений асептики и антисептики при подкожных и особенно внутримышечных инъекциях лекарственных растворов и вакцин. Наиболее часто ей подвержены крупный рогатый скот и овцы. Однако раны, обильно загрязненные навозом и почвой, при условии своевременной хирургической и антисептической обработки и рассечении их редко осложняются анаэробной инфекцией. По-видимому, это связано с губительным действием на микробы воздуха, под воздействием которого они погибают в течение 10 мин.
Этиология. Возбудителями хирургической анаэробной инфекции чаще являются представители группы четырех клостридий: CI. perfringens, CI. aedematiens, CI. septicus и CI. hystoliticus.
Наиболее благоприятными для развития анаэробной инфекции являются колотые и огнестрельные раны, имеющие узкое входное отверстие и значительное количество в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, разрывы и тромбоз крупных артериальных стволов, обеспечивающих кровоснабжение области повреждения, большие кровопотери, обширные гематомы. Развитию данной инфекции способствуют ослабление сердечной деятельности, а также другие обстоятельства, приводящие к кислородному голоданию тканей, создающие анаэробные условия в ране; длительное нахождение жгута на конечности; пониженная иммунобиологическая реактивность организма, вызванная гипо- и авитаминозами; охлаждением организма; нервным перевозбуждением; физическим переутомлением; общим истощением и др. Важным моментом в развитии анаэробной инфекции является и то, что организм животных не имеет Достаточно выраженного иммунитета к ней, поэтому воспалительная реакция при анаэробной инфекции выражена слабо, а при газовой гангрене и газовом отеке — отсутствует.
Из сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивыми к анаэробной инфекции являются крупный рогатый скот и овцы, поскольку у них при ранениях создаются более благоприятные условия для возбудителей анаэробной инфекции, связанные с обильным выделением и закрытием раны сгустками фибрина. В то же время у лошадей и собак в связи с серозной экссудацией этого не происходит.
На развитие жизнедеятельности возбудителей анаэробной инфекции в начальной стадии раневого процесса влияет нейтральная или слегка щелочная тканевая среда. Так, оптимум рН среды для роста CI. perfringens — 7,2-7,4; CI. hystoliticus — 6,0-7,6; CI. aedematiens — 7,2-7,4; CI. septicus — 7,6.
Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от 1 до 7 дней. Установлено, что чем раньше она развивается, тем тяжелее ее течение. Иногда могут наблюдаться молниеносные формы анаэробной инфекции, развивающиеся в первые часы после ранения.
Патогенез. Внедрившиеся в ткани раны анаэробы в течение некоторого времени проходят адаптацию к новым биологическим условиям и при наличии мертвых, размозженных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться и проявлять свое патогенное действие на местные ткани и весь организм. Токсическое влияние быстро размножающихся анаэробных микробов приводит к повреждению и последующей гибели здоровых тканей раны, которые также превращаются в питательную среду, а значительное содержание в мышцах гликогена создает особо благоприятные условия для развития анаэробов. Бурное течение патологического процесса может привести организм животного к летальному исходу, если не принять быстрых и неотложных мер по нейтрализации анаэробной инфекции. Токсины анаэробных микробов и продукты тканевого распада кроме пагубного действия на окружающие патологический очаг здоровые ткани, всасываясь в организм, приводят к тяжелой интоксикации, нарушая функции всех жизненно важных органов и систем.
Под влиянием микробных токсинов стенки сосудов в ране становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов, что в свою очередь приводит к развитию быстро нарастающего отека еще и в связи со спазмом сосудов, вызванным токсинами, ускоряет выхождение плазмы из их просвета. Таким образом, возникший отек является соответствующей реакцией тканей на действие токсинов возбудителей анаэробной инфекции.
Нарастание отека, а также образование газов вызывает повышение внутритканевого давления и ведет к сдавливанию кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения и развитию ишемии, результатом которой является некроз тканей. В мертвых тканях в свою очередь бурно размножаются анаэробы, и патологический процесс быстро прогрессирует. При бурном насыщении тканей отечной жидкостью и газами последние по межтканевым щелям, сосудистым ложам распространяются глубоко в здоровые ткани, занося туда анаэробных возбудителей и их токсины, что еще более ускоряет и усложняет развитие анаэробного процесса.
Лечение при анаэробной инфекции должно сочетаться с применением средств и методов охранительной патогенетической терапии. Для таких целей показаны короткие новокаин-антибиотиковые блокады и внутрисосудистые инъекции новокаин-антибиотиковых растворов.
Показано применение дезинтоксикационных средств, среди которых заслуживают внимания внутривенные инъекции 40 %-го раствора гексаметилентетрамина с добавлением терапевтической дозы кофеина, 10 %-го раствора кальция хлорида в сочетании с 20 %-м раствором глюкозы, переливание совместимой крови либо 10 %-го раствора полиглюкина, или же капельно — реополиглюкина. Также проводится витаминотерапия, преимущественно насыщение витаминами С и комплексом витаминов группы В (Bj, В6, В12).
В качестве специфического лечения и профилактики анаэробной инфекции применяют моновалентные противогангренозные сыворотки целенаправленного действия с учетом биологических свойств возбудителя анаэробной инфекции. С целью профилактики их вводят внутримышечно или подкожно, непосредственно в здоровые ткани в области локализации очага инфекции. Благодаря этому в организме больного животного создается депо готовых антител, способствующих выздоровлению.
При применении сывороток необходимо учитывать возможность развития анафилактического шока. Для его предупреждения вначале внутривенно инъецируют 2-5 мл сыворотки, а затем, спустя 1-2 ч, при отсутствии признаков шока, интравенозно, но уже с лечебной целью вводят не менее пяти профилактических доз смеси противогангренозных сывороток, разведенных в 3-5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Такое же количество смеси инъецируют внутримышечно вокруг отека на границе со здоровыми тканями.
В случае возникновения признаков шока инъекцию сыворотки сразу же прекращают и вводят внутривенно крупным животным 50-100 мл 10%-го раствора хлорида натрия. Одновременно под кожу инъецируют эфедрин и камфору.