Газовый абсцесс наблюдается чаще у крупного рогатого скота и свиней в местах случайных колотых ран и внутритканевых инъекций без соблюдения асептики и антисептики, что, по-видимому, связано с образованием у таких животных фибринозных сгустков и ранней соединительнотканной пролиферации. Газовый абсцесс, в отличие от вызванного гнойной инфекцией, формируется значительно быстрее, без характерных клинических признаков воспаления. Формирование его сопровождается высокой общей температурой, угнетением животного, учащением пульса и дыхания. При перкуссии абсцесса обнаруживается панический звук, обусловленный скоплением газов, пальпацией устанавливается выраженное уплотнение вокруг него. При вскрытии абсцесса истекает жидкий, красно-бурого цвета, содержащий пузырьки газа, гнилостного запаха экссудат.
Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом, полностью удаляют мертвые ткани, ликвидируют ниши, карманы и обильно промывают подогретой 3%-й перекисью водорода на растворе фурацилина 1:5000, растворами калия перманганата или хлорамина. Более эффективным является раствор хлоргексидина. Внутримышечно инъецируют антибиотики в сочетании с внутренним применением сульфаниламидов. Полости ран дренируют с пропитыванием марлевых дренажей вышеназванными растворами антисептиков.

Газовая гангрена является самой тяжелой формой анаэробной инфекции. В подавляющем большинстве случаев возбудителем газовой гангрены является CI. perfringens. Однако в отдельных случаях она может возникнуть и при внедрении в ткани возбудителей других видов анаэробов (CI. aedematiens, CI. vibrion septique, CI. hystoliticus), а также в их ассоциации иногда могут входить некоторые возбудители гнилостной инфекции (CI. putrificus, CI. sporogenes).
При создавшихся благоприятных условиях раневой среды возбудитель CI. perfringens, быстро размножаясь, выделяемыми ферментами (гемолизин, миотоксин, нейротоксин, гиалуронидаза) вызывает гемолиз эритроцитов, некроз мышечной ткани, поражение нервной системы и растворение межклеточного соединяющего вещества. В ассоциации с другими анаэробами патогенность С1. perfringens еще больше возрастает в связи с выделением ими токсинов и ферментов. При этом токсин CI. aedematiems вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов. В то же время выделяемый CI. vibrion septique экзотоксин подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывает паралич сосудов, повышает их проницаемость, способствуя таким образом развитию отека. Протеолитический фермент фибринолизин, выделяемый CI. hystoliticus, вызывает лизис не только мертвых, но и живых тканей, даже таких плотных, как связки и сухожилия. Вследствие распада белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы, которые накапливаются в зоне отека, еще более повышают внутритканевое давление, ухудшая кровообращение и способствуя дальнейшему омертвению тканей. Процессы некроза протекают очень быстро и в течение 2-3 дней омертвению могут подвергнуться воспаленные части тела.
В связи с бурным развитием гангренозного процесса в кровь поступает большое количество микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей. В первую очередь поражается нервная система; происходит ее угнетение (парабиоз), которое сопровождается дискоординацией и функциональными нарушениями работы всех органов и систем организма. Развиваются дистрофические изменения в сердечнососудистой системе и паренхиматозных органах. Резко падает антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы. Кроме того, поражается эндокринная система, нарушается функция почек, следствием чего является развитие сильнейшего токсикоза. Все это ведет к развитию молниеносного сепсиса и гибели животного в течение 3-5 дней с начала заболевания.
Клинические признаки. Начало заболевания проявляется сильной болевой реакцией и прогрессирующим нарастанием холодного малоболезненного или совсем безболезненного отека. Кожа в зоне отека становится напряженной, под ней рельефно выделяются расширенные в виде шнуров вены. Через несколько часов в зоне отека возникает газовая крепитация. Отделяемое раны незначительное, грязно-серого или коричнево-красного цвета, неприятного запаха. При смешанной инфекции количество отделяемого увеличивается, оно приобретает цвет мясных помоев, гнилостный запах, ткани раны отечны, на разрезе желтовато-зеленые. Пораженные мышцы имеют вид вареного мяса. Иссеченные куски тканей плавают в воде или в 10 %-м растворе хлорида натрия. Выбривание шерсти в зоне отека сопровождается металлическим звуком — «симптом бритвы» (по Н. И. Пирогову).
Общая реакция организма проявляется резким угнетением животного, высокой общей температурой тела, частым, аритмичным, слабого наполнения пульсом, учащенным дыханием. Слизистые оболочки приобретают желтушный оттенок. Если в ассоциацию микробов входит СЛ. hystoliticus, будет происходить быстрый лизис соединительной ткани, фасций, связок, мышц. В последующем мышцы превращаются в красно-бурую крошковатую массу. Исследованием крови обнаруживается эритропения, лейкопения, в лейкограмме — резкий сдвиг влево, эозинофилы и моноциты отсутствуют.
Диагноз установить нетрудно, так как клинические признаки проявляются отчетливо.
Прогноз может быть сомнительный, но с промедлением лечения неизбежен летальный исход.
Лечение при газовой гангрене, газовой флегмоне и газовых отеках начинают со срочного рассечения отечных тканей глубокими и широкими (названными Н. И. Пироговым «лампасными») разрезами, обеспечивающими доступ кислорода в поврежденные ткани (рис. 3.2).
Глубина разрезов должна захватывать здоровые ткани (появление кровоточивости). В связи с тем что газовые гангрена и флегмона наиболее часто являются осложнениями колотых, колото-ушибленных ран, вначале рассекают раневой канал на всю его глубину, удаляют инородные тела и некротизированные ткани. При развитии анаэробной инфекции проводят множество разрезов в шахматном порядке с захватом здоровых тканей, по периферии развившейся флегмоны или гангрены с целью барьеризации развившегося инфекционного процесса. Благодаря разрезам обеспечивается не только доступ кислорода, но и снижение внутритканевого давления и напряжения тканей путем создания условий для оттока экссудата. После проведенных разрезов и удаления мертвых тканей раны обильно и длительно (до 20 мин) орошают теми же антисептическими растворами, что и при газовом абсцессе. Указанные растворы в связи с содержанием в них окислителей, соприкасаясь с тканями, выделяют свободный кислород, губительно действующий на возбудителей анаэробной инфекции. С целью еще большего усиления данного действия целесообразно в указанные растворы добавлять скипидар от 2 до 10 %.
После промывания проводят дренирование ран с Sol. natrii chloridi 20 %; Hydrogenii peroxidati 3 %, aa; 01. terebinthini 10,0.
Дренирование ран можно заменить обильным депонированием сложными порошками с полусинтетическими антибиотиками (Acidi borici 6,0; Iodoformii 2,0; Ampicillini 0,5). Эффективно внутривенное введение гентамицина. Целесообразно применение антибиотикотерапии в виде курса, начиная с ударной дозы — 15—20 тыс. ЕД/кг массы животного.
Заслуживает определенного внимания и оксигенотерапия (нагнетание кислорода через иглу из кислородной подушки в окружающие анаэробные процесс здоровые ткани, а также непосредственно в ткани анаэробного очага).

Газовая флегмона развивается при внедрении тех же анаэробов, что и при газовой гангрене, но только в ассоциации со стрептококками и стафилококками. При газовой флегмоне в отличие от газовой гангрены поражается главным образом рыхлая клетчатка, а не мышцы, поэтому газовая флегмона чаще развивается в подкожной, подфасциальной и межмышечной рыхлой соединительной ткани.
Патогенез и клинические признаки. Развитие газовой флегмоны чаще наблюдается в ранах со значительной травматизацией тканей. Непосредственно в зоне раны появляется горячая, быстро растущая и болезненная припухлость, напоминающая гнойную флегмону, при которой также достаточно интенсивно проявляются воспалительная реакция и выраженный фагоцитоз. Однако в последующем в центральном участке припухлости возникает некроз с образованием и накоплением газов. Одновременно воспалительный процесс как бы перемещается от центра к периферии, так как происходит быстрое распространение газовой флегмоны. Формирование грануляционного барьера запаздывает или он совсем не образуется. Таким образом, развитие газовой флегмы приобретает диффузный характер.
В связи с гангренозным распадом ткани и обильным газообразованием центральная часть припухлости становится холодной и крепитирующей. При перкуссии слышен тимпанический звук. Отмечается болезненность и повышение местной температуры только по периферии припухлости в зоне развивающегося отека. Из раны вытекает мутный с примесью газов экссудат. В начальном периоде развития флегмоны животное угнетено, общая температура тела повышена, учащены пульс и дыхание. В последующем наступает ухудшение общего состояния. Болезнь прогрессирует. Нередко к ассоциации возбудителей газовой флегмоны присоединяются гнилостные микроорганизмы, тогда процесс приобретает газово-гнилостный характер. Появляются обильные выделения пенистого, зловонного, коричнево-красного экссудата, напоминающего мясные помои.
Прогноз по сравнению с газовой гангреной более благоприятный. При раннем комплексном лечении может наступить выздоровление животного.

Злокачественный отек. Им болеют все виды животных, но наиболее часто овцы после стрижки, а также после кастрации кровавым способом, особенно старых баранов.
Возникает злокачественный отек вследствие внедрения возбудителя его CI. vibrion septique в ассоциации с CI. aedematiens. Однако не исключается участие в развитии болезни CI. perfringens и даже CI. hystoliticus. Также в раневом отделяемом может находиться анаэроб В. sporogenes, вызывающий гнилостный распад некротизированных тканей.
Патогенез и клинические признаки. Развитие злокачественного отека может начаться уже через несколько часов или в течение 1-2 суток после внедрения микробного возбудителя. Чаще это происходит после кастрации или других хирургических операций, когда они проводятся без должного соблюдения правил асептики и антисептики. Вначале развивается подкожный быстро растущий отек, проявляющийся умеренной болезненностью и повышенной местной температурой. В последующем по мере его развития он становится холодным со слабо выраженной крепитацией при пальпации, достигает больших размеров. Отделяемым раны является сукровицеподобная жидкость, не имеющая запаха и пузырьков газа. Животное сильно угнетено, отсутствует аппетит, наблюдается высокая общая температура. Такое состояние, если не оказать срочную лечебную помощь, будет продолжать ухудшаться и смерть животного произойдет в течение 1-2 суток.
Лечение при анаэробной инфекции должно быть комплексным — местным и общим, этиологическим и патогенетическим и проводиться с учетом биологических свойств возбудителей, их ассоциаций, патогенеза, вида животного и клинических форм проявления болезни. Успех в первую очередь зависит от наиболее раннего принятия лечебных мер, основой которых прежде всего должны быть хирургические и специфические методы в комплексе с осмооксигенной и патогенетической терапией. Этим предупреждаются нейродистрофические и гангренозные процессы и не угнетается иммунобиологическая реактивность организма. Основной в лечении является тщательная хирургическая обработка свежих ран со значительным объемом повреждения мышечной и рыхлой соединительной ткани и имеющим место почвенно-навозным загрязнением.
При проведении лечения важным является соблюдение всех мер профилактики анаэробной инфекции. В этих целях животных с признаками болезни необходимо изолировать, а лечебные манипуляции следует проводить в отдельном помещении или строго в отведенном месте, не допуская распространения инфекции в другие места содержания животных.
Помещения и оборудование, где проводятся лечебные обработки животных, подвергают дезинфекции. Все, что использовалось при лечении (резиновую обувь, перчатки, халаты, инструменты), тщательно моют и стерилизуют.
Перед началом проведения хирургической обработки проводят новокаин-антибиотиковую инфильтрацию тканей в окружности отека на границе со здоровой тканью.