Гемолитическая болезнь новорожденных — развивается при несовместимости крови матери и приплода по эритроцитарным антигенам, клинически появляется развитием тяжелой гемолитической анемии. Может встречаться у новорожденных животных всех видов, но наиболее часто — у поросят.
В промышленном свиноводстве при подборе хряков к свиноматкам без учета генетической экспертизы может отмечаться массовая несовместимость родительских пар по ряду эритроцитарных антигенов, способных обусловить развитие иммунного ответа у спариваемых свиноматок и возникновение на этой основе гемолитической болезни поросят. При несвоевременном оказании лечебной помощи смертность часто достигает 100 %.
Этиология. Причиной заболевания является несовместимость родительских пар по ряду эритроцитарных антигенов. Развитие болезни возможно в тех случаях, когда групповые антигены эритроцитов отца — Gf, На, Hb, Ка, Kd, Мс — отсутствуют в эритроцитах матери. При отсутствии у матери доминантных эритроцитарных антигенов и при наличии их у отцов весь приплод от отцов-гомозигот и часть приплода от отцов-гетерозигот заболевает гемолитической болезнью новорожденных.
Патогенез. При беременности эритроцитарные антигены, полученные по линии отца, могут проникать в сосудистое русло самки и вызывать у нее образование антиэритроцитарных антител. В силу того что плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, приплод рождается нормальным. Передача противоэритроцитарных антител возможна только через молозиво, поэтому гемолитическая болезнь у новорожденных животных появляется на 1-2-й день после приема молозива и максимального развития достига¬ет на 5-7-й день.
Патологоанатомические изменения. Отмечают общую анемию и желтуху тканей, гиперплазию костного мозга, очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке. В тяжелых случаях — дистрофические процессы в печени и головном мозгу, воспаление кишечника.
Симптоматика. Характерными клиническими признаками является появление болезни в первые-вторые сутки после приема молозива, развитие анемии, желтухи, в тяжелых случаях — гемоглобинурии. В крови уменьшается содержание гемоглобина, особенно эритроцитов, увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофила и нормоцитов (ядерных эритроцитов). Снижается осмотическая резистентность эритроцитов. В плазме крови значительно повышается уровень непрямого билирубина и появляются противоэритроцитарные антитела.
Основная опасность связана с образованием билирубина. Интоксикация непрямым билирубином и продуктами распада эритроцитов может вызывать повреждение печеночных и нервных клеток, привести к тяжелым последствиям.
Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный.
Дифференциальная диагностика. Следует дифференцировать гемолитическую болезнь новорожденных прежде всего от алиментарной железодефицитной анемии, которая часто развивается у поросят на 5-7-й день после рождения и достигает клинической выраженности в 2-3-недельном возрасте. При этом заболевании нет признаков, характерных для гемолиза эритроцитов.
Лечение. Специфические методы терапии не разработаны. При легких формах положительный эффект дает применение кровезаменителей и антианемических препаратов. Тяжелые формы нередко заканчиваются смертельным исходом.
Профилактика. Основой ее является правильный подбор родительских пар, недопущение близкородственного разведения. При ранней диагностике гемолитической болезни по генетической экспертизе, выявлении противоэритроцитарных антител в крови и молозиве матерей и положительной реакции гемолиза, особенно в хозяйствах, неблагополучных по этой болезни, профилактировать ее можно путем выращивания новорожденного молодняка в течение.3-5 дней под матерями со здоровым приплодом, а в последующем — на молоке своей матери. Хряков и свиноматок, давших приплод с гемолитической болезнью, выбраковывают. К особо ценным хрякам подбирают совместимых по доминантным эритроцитарным антигенам свиноматок.