Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, эстеофиброза и, возможно, остеосклероза, т. е. возможны все стадии.
Чаще всего болеют крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Как правило, заболевают животные в период интенсивного роста костяка, во второй половине беременности, в период пика лактации, т. е. тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания.
Начало болезни, как правило, без видимых клинических признаков, т. е. субклинически.
Этиопатогенез
Основная причина алиментарной остеодистрофии — нарушенная структура рациона.
Подобные условия возникают при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентратов.
Следует отметить, что усугубляет воздействие этиологических и факторов на организм и дефицит витамина D. Ацидотическое состояние организма.
Недостаток кобальта, марганца усугубляет течение остеодистрофии и на фоне концентратного типа кормления приводит к некроспермии.
Симптомы
Клинические признаки наиболее выражены к концу стойлового периода.
Различают три стадии болезни.
Первая стадия характеризуется потерей блеска шерстного или волосяного покрова, ухудшением аппетита, извращением вкуса, снижением продуктивности, повышением возбудимости, ригидностью мышц, гипотонией преджелудков. Рентгенофотометрическим методом по И. Г. Шарабрину с помощью клина-эталона обнаруживают уменьшение плотности
костяка.
Во вторую стадию болезни отмечают болезненность при вставании, сгорбленность. При надавливании и перкуссии костяка отмечают болезненность. Последние хвостовые позвонки рассасываются, утолщаются суставы, извращенность аппетита усилена и явно обнаруживается. Отмечаются переломы костей, утолщение ребер и реберных хрящей, продуктивность резко снижается.
Третья стадия характеризуется более выраженными признаками второй стадии. В крови отмечают значительное снижение содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка, повышается активность щелочной фосфотазы.
В моче — pH слабощелочной, осадок рыхлый (фосфорнокислые соли), ацетонурии нет.
У овец выражены изменения костей черепа, нижняя челюсть деформирована, корм пережевывается с трудом. У коз возникают эпилептические приступы и тетания. У свиней та же картина, что и у коз. У лошадей извращенный аппетит, гастрические расстройства, завалы кишечника, кишечные колики.
Течение болезни хроническое, и, если своевременно приняты меры, заболевание можно устранить, однако изменения в костяке остаются (искривление позвоночника, четки, деформация грудной клетки и т. д.).
Диагноз
Ранняя диагностика — применение рентгенографического метода. Исследования фракций кальция с помощью катионообменника алюминатной окиси алюминия (Ю. П. Рожков, 1982): резкое снижение кальция ионизированного за счет возрастания кальция небелковых комплексов есть положительный тест. Для диагностики учитывают анамнез, клинические признаки.
Лечение
Устранение причин, сбалансированное кормление в соответствии с содержанием и эксплуатации животного. В рацион включают дополнительные источники кальция, витамины А, D (50—350 ИЕ). Парантерально вводят хлористый кальций, хлористый магний, кальция глюконат. Существует лечебно-профилактическая добавка «Алост» — это комплекс минеральных солей и витаминов.
Профилактика
Недопущение причин, способствующих развитию заболевания. Если же устранить эти причины не представляется возможным, то используют препараты и средства, корректирующие обменные процессы.