Для того чтобы развился инфекционный воспалительный процесс, микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистой оболочки во внутреннюю среду организма. Иначе говоря, необходимы ворота для внедрения хирургической инфекции. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробные возбудители проникнуть не могут. Повреждение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек может быть результатом, как механической травмы, так и воздействия химических веществ, бактериальных токсинов, высокой или низкой температуры и других повреждающих факторов.
В недалеком прошлом ведущая роль в развитии инфекционного процесса в организме биологического объекта (человек, животное) отводилась микробному возбудителю. Однако с появлением работ JI. Пастера и особенно И. И. Мечникова доказано, что развитие инфекционного процесса в организме зависит не только от микроба-возбудителя, но прежде всего и главным образом — от состояния иммунобиологической реактивности (резистентности) зараженного макроорганизма, который своими защитными приспособлениями может нейтрализовать микробных раздражителей в период их адаптации. Только в тех случаях, когда иммунобиологическая резистентность организма окажется ослабленной или имеются достаточно оптимальные местные условия в поврежденных тканях для развития микробных возбудителей, инфекция начинает прогрессировать, проявлять свою патогенность. Об этом убедительно свидетельствуют исследования Е. М. Багри- новской (1963). Автор вводила взвесь микробных культур гемолитического стрептококка и кишечной палочки здоровому крупному рогатому скоту подкожно в области спины и шеи в дозе 5—6 млн микробных тел и получила следующие результаты. При введении чистых культур местная реакция ограничивалась образованием воспалительных отеков, полностью исчезавших через 1-2 суток. В то же время при введении указанных микробных культур с добавлением крови или воздуха наблюдалось образование абсцессов. Данный процесс наблюдали также и после предварительно нанесенной механической травмы (ушиба) тканей в месте введения микробных культур. Следовательно, наличие поврежденной ткани, кровоизлияния, воздуха является препятствием для миграции лейкоцитов в ткани и контакта с микробами, что задерживает фагоцитоз.
Различают общие и местные условия, благоприятствующие развитию хирургической инфекции.

Общими условиями являются:
1) нарушения нейрогуморальной регуляции и обмена. Известно, что важная роль в регуляции воспаления принадлежит гормонам коры надпочечников, функция которых контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза. Так, установлено, что при различных функциональных нарушениях системы гипофиз — кора надпочечников — в той или иной степени понижает устойчивость организма к инфекции. Резистентность организма связывают также и с функциональным состоянием щитовидной железы. Так, при ее гипофункции (базедовой болезни) активизируется развитие воспаления, которое нередко приводит к развитию инфекции;
2)    гипо- и авитаминозы. Особую роль в развитии хирургической инфекции играют витамины А, В, С. Например, при дефиците витамина А, который поступает в организм с кормом в виде провитамина каротина, понижается барьерная функция слизистых оболочек глаза, дыхательных путей, кожи и др., поэтому витамин А принято считать антиинфекционным. Также установлено, что витаминам Вх (тиамину), В2 (рибофлавину) в составе витаминного комплекса принадлежит важная роль в повышении резистентноспЬ организма к гнойной инфекции. При дефиците аскорбиновой кислоты (витамина С) септические воспалительные процессы протекают особенно тяжело;
3)    нарушение нервной регуляции наиболее часто проявляется нарушением основной трофической функции, которая регулирует и определяет обменные процессы в тканях. Вследствие нарушения трофики могут развиваться дистрофические процессы в тканях и органах, местный тканевый шок и др. Развитие инфекционного процесса в определенной степени зависит также от функционального состояния вегетативного отдела центральной нервной системы;
4)    сенсибилизация организма — аллергия. Проявляется извращением функции защитных приспособительных реакций, обусловливая неправильную информацию нервной системы на действие раздражителя. Например, при повышенной температуре тела сенсибилизированного организма в ответ на подкожное или внутримышечное введение даже слабораздражающих веществ (камфорное масло), вакцины и др. может развиться гнойное воспаление (абсцесс). Таким образом происходит дезинформация нервной системы;
5)    пониженный иммуногенез защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
6)    алиментарное и раневое истощение;
7)    большие кровопотери, тяжелые травмы и интоксикации;
8)    переохлаждение или перегревание организма.

Местными условиями и факторами внешней среды, способствующими развитию хирургической инфекции при внедрении ее через поврежденную кожу или слизистые оболочки являются:
1)    наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые или нежизнеспособные ткани, сгустки крови, инородные тела, ниши, карманы, затоки), а также местный тканевый шок;
2)    внедрение в ткани при их повреждении большой дозы микробных возбудителей повышенной вирулентности и особенно нескольких их видов, обладающих синергическим действием (ассоциации, полиинфекции). Например, загрязнение поврежденной ткани раневым отделяемым другого животного;
3)    задержка или временное прекращение выделения продуктов тканевого распада в виде экссудата из ран или других анатомических (суставов, бурс, сухожильных влагалищ) и искусственных гнойных полостей (абсцессов);
4)    продолжительное по времени травмирование тканей при проведении хирургических операций;
5)    состояние кровообращения и рецепторного поля в поврежденной ткани или органе, при их нарушениях создаются более благоприятные условия для развития хирургической инфекции.

Факторами, препятствующими распространению возбудителей хирургической инфекции, являются имеющиеся в организме иммунобиологические и анатомические барьеры, к которым относятся неповрежденная, нормально функционирующая кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, желудочно-кишечного тракта и органов дыхания; фасции и наружные оболочки органов; лимфатические узлы; гематоэнцефалический барьер, образованный оболочками мозга и нервных проводников; гематоофтальмологический барьер, состоящий из белочной оболочки и конъюнктивы. Защитную роль выполняют также тканевый барьер, состоящий из межклеточного вещества, тканевой жидкости с наличием в ней готовых иммунных тел и ферментов, клеточные мембраны, не пропускающие (при нормальном функционировании) микробных возбудителей и токсинов. Также следует иметь в виду, что кроме указанных барьеров в зоне повреждения происходит формирование дополнительного иммунобиологического барьера, который является следствием ответной реакции организма на действие чрезвычайного раздражителя (микробного, механического и др.) и представлен в начальной (первой) стадии развитием отека тканей, за счет чего происходит фиксация раздражителя. В последующем на границе со здоровыми тканями происходит образование клеточного лейкоцитарно-макрофагального барьера, иммунологическая роль которого сводится к изоляции раздражителя, а с развитием нагноения — и к его локализации.