gototopgototop

ПОРТАЛ ВЕТЕРИНАРА

Портал ветеринара Болезни системы крови Болезни иммунной системы животных: аллергические болезни

Болезни иммунной системы животных: аллергические болезни

Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 

Аллергические болезни — это патологические состояния, возникающие в результате аллергизации организма антигеном.
Заболевания, вызываемые аллергенами, имеют широкое распространение. В последнее время известен широкий круг аллергических болезней, протекающих нередко с летальным исходом. Аллергия по своему назначению выступает как явление, противоположное иммунитету, поскольку после введения антигена не происходит иммунизация животного, а наступает специфическая сенсибилизация с резко повышенной чувствительностью к повторному введению антигена.
Развитию аллергических реакций предшествует встреча животного с аллергеном, которая ведет к сенсибилизации организма: появлению антител, активно сенсибилизированных лимфоцитов и пассивно сен¬сибилизированных цитофильными антигенами макрофагов и гранулоцитов. При повторной встрече с аллергеном возникает разрешающая аллергическая реакция.
В развитии аллергических заболеваний участвует пять типов иммунных реакций. Первые три относятся к реакциям немедленного типа, четвертый — к реакциям замедленного типа, пятый — наблюдается при большинстве аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Немедленные реакции I типа являются анафилактическими и атопическими. Ведущее значение в их развитии принадлежит антителам класса IgE и в меньшей степени IgG, связывающимися с тучными клетками и другими лейкоцитами, вызывая их пассивную сенсибилизацию. При поступлении в организм аллергена на поверхности данных клеток образуется комплекс антиген-антитело, который вызывает выделении из клеток биологически активных веществ: гистамина, серотонина, простагландинов и других факторов, вызывающих патологоанатомические изменения в тканях. Такие медиаторы обусловливают повышение проницаемости, изменение тонуса сосуда, сокращение гладких мышц, что ведет к развитию отека, зуда, падению артериального давления, сокращению гладкой мускулатуры бронхе и других органов.
Аллергические цитотоксические немедленные реакции II типа развиваются при взаимодействии антител и комплемента с антигеном, прочно связанным с поверхностью клетки или являющимся ее составной частью. Это можно наблюдать при некоторых формах лекарственной аллергии, когда молекулы медикамента адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием этого может быть гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Примером реакций с антигеном собственной клетки являются осложнения при переливании несовместимой крови, когда изоантитела соединяются с изоантигеном эритроцитов, а также гемолитические анемии, связанные с адсорбированием аутоантител на эритроцитах.
Следовательно, цитотоксические реакции немедленного типа участвуют в патогенезе лекарственной аллергии, гемотрансфузий и аутоиммунных заболеваний. Непосредственное повреждающее действие в них оказывает активизирующийся комплемент, а также антителозависимые клетки-киллеры.
Аллергические реакции III типа обусловливают повреждение отложением иммунных комплексов антиген-антитело. Биологические свойства иммунных комплексов обусловлены во многом соотношением антиген-антитело. Иммунные комплексы, образовавшиеся при избытке антигена, имеют малые и средние размеры и нередко обладают токсическим действием. В то же время крупные иммунные комплексы, образующиеся на основе эквивалентности, не оказывают патологического действия, быстро фагоцитируются и удаляются из организма.
В образовании иммунных комплексов принимают участие иммуноглобулины Ig М и Ig G, которые связывают комплемент. В местах отложения иммунных комплексов происходит высвобождение биологически активных веществ, которые, повышая проницаемость сосудов и привлекая лейкоциты и тромбоциты, ведут к развитию воспаления и повреждению тканей.
Чаще всего иммунные комплексы в виде микропреципитинов откладываются под базальные мембраны и эндотелий капилляров. Если иммунные комплексы образуются в кровотоке, развивается васкулит, при образовании в тканях развивается реакция Артюса. Даный тип реакции имеет отношение к возникновению хронического полиартрита, аллергического альвеолита, иммунного гломерулонефрита и др.
Аллергические реакции IV типа принимают участие в развитии гиперчувствительности замедленного типа. Запускаются они после взаимодействия сенсибилизированных лимфоцитов, в результате чего выделяются различные медиаторы: митогенные, хемотоксическне, лимфотоксические и др. Они привлекают и активизируют другие лейкоциты и вместе с ними формируют клеточный инфильтрат. Данный тип реакции отмечается при туберкулезе, бруцеллезе, сапе, эхинококкозе и других инфекционных и паразитарных болезнях, аллергических процессах, при развитии трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.
Смешанные аллергические реакции (V тип) включают различные варианты немедленных и замедленных процессов, которые наблюдаются при многих аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Кроме специфических иммунноаллергических реакций бывают псевдоаллергические, т. е. неиммунологические реакции. Они возникают при первичном контакте с этиологическим фактором, без предшествующей сенсибилизации. Такие реакции сопровождаются образованием медиаторов, обусловливающих развитие патологических процессов. Известны следующие пути образования медиаторов при неспецифических аллергических реакциях: высвобождение медиаторов тучными клетками, активизация комплемента и нарушение метаболизма арахидоновой кислоты. Выделение медиаторов тучными клетками может происходить под влиянием физических и химических факторов: высокой и низкой температур, ультрафиолетового и ионизирующего излучения и ряда химических веществ. Данные вещества получили название либераторов гистамина.
Патогенез. В нормальных физиологических условиях в процессе онтогенеза у молодняка вырабатывается толерантность к принимаемому корму. Важнейшая роль в ее образовании принадлежит ферментативным системам органов пищеварения и местной иммунной системе пищеварительного тракта, которая осуществляет разнообразные реакции, нейтрализующие вредное влияние продуктов неполного распада корма, токсинов и патогенных микроорганизмов. Непосредственную защиту энтероцитов от воздействий осуществляет специальная слизь и локализованные в ней в непосредственной близости от мембран Ig А бифидобактерии, а также бактериальные (лизоцим, лактоферрин) и противовирусные субстанции (интерферон). Они же препятствуют проникновению через слизистую кишечника кормовых антигенов и микроорганизмов. Основная роль в удалении антигенов, адсорбированных из кишечника, принадлежит сывороточному Ig А. Он обычно связывается с такими антигенами, а затем комплекс Ig А + антигены удаляется из крови через желчевыводящую систему печени.
С развитием лимфоцитариой реакции большинство больных животных дают положительную внутрикожную пробу с антигенами используемых кормов, особенно с антигенами слизистой оболочки кишечника. Выраженная кожная аллергическая реакция появляется через 18-24 ч после введения антигена.
В брыжеечных лимфатических узлах больных животных увеличивается количество эозинофилов, происходит дегрануляция тучных клеток, усиливается лимфоцитоз синусов, и на 3-5-й день с момента возникновения болезни в значительном количестве появляются плазматические клетки. Во многих из них выявляются антитела к антигенам корма и энтероцитов. Все это ведет к нарушению секреторной, ферментативной, всасывающей функций кишечника, развитию дисбактериоза и расстройству обмена веществ.
Патологоанатомические изменения зависят от того, генерализованное или местное поражение. Наиболее часто изменения отмечают в желудочно-кишечном тракте, на слизистой ротовой полости и коже. Они проявляются на слизистых оболочках пищеварительного тракта развитием серозного воспаления с резко выраженным отеком, гиперемией и кровоизлияниями. На коже изменения могут быть в виде отека, экземы, крапивницы и дерматита.
 


 

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Сайт лечения животных онлайн